Spridning i hjärnan av det skadliga proteinet beta-amyloid vid Alzheimers sjukdom
Alzheimers sjukdom är den vanligaste neurodegenerativa sjukdomen med över 50 miljoner människor drabbade. De begränsade behandlingsmöjligheterna för denna sjukdom beror främst på svårigheter i diagnostik och otillräcklig kunskap om underliggande sjukdomsmekanismer. De typiska minnesrelaterade symptomen vid Alzheimers sjukdom beror främst på förlust av hjärnans nervceller. Förlusten orsakas av en ansamling av det felveckade och skadliga proteinet beta-amyloid. Detta protein kan transporteras från cell till cell och därmed orsaka att sjukdomen sprids till andra delar av hjärnan.
Exakt hur denna spridning sker och hur vi kan stoppa den är fortfarande inte kartlagt. En möjlighet är att den sprids genom att beta-amyloid i hjärncellen paketeras i små förpackningar som kallas exosomer. Dessa paket kan sedan med hjälp av ett skyddat hölje färdas till andra hjärnceller. I detta projekt kommer jag att närmare undersöka hur frisättningen av exosomer med beta-amyloid sker. Jag kommer att använda mig av fyra olika musmodeller samt tre olika cellodlingsmodeller. Målet är att hitta nya strategier för att minska spridningen av skadligt beta-amyloid i hjärnan och på så sätt bromsa sjukdomsförloppet.
Senaste kommentarer