Epigenetisk aktivering av endogena retrovirus – en roll för ZNF263 i sjukdom och åldrande
200 000 kr per år i tre år
Visste du att virus kan klistra in sin arvsmassa i din arvsmassa vid en infektion?
Visste du att hela 40% av ditt DNA utgörs av slumrande virus-DNA som blivit kvar där genom årmiljonerna? Dessa forna virus kan faktiskt vakna till liv igen och
påverka uppkomsten av så vitt skilda sjukdomar som cancer och depression. Kroppen skyddar sig genom att försöka inaktivera denna potentiellt skadliga arvsmassa genom s k DNA-metylering, men då vi blir äldre, eller då vi blir sjuka, minskar skyddet. Hög stress påverkar också uppkomsten av många sjukdomar, både när stressen inträffar i barndomen och i vuxet tillstånd. I en ny studie visar vi att svenska barn med höga nivåer av stresshormonet kortisol förlorar DNA-metylering i regioner med virus-DNA. Vi såg också att förlusten främst skedde vid platser i arvsmassan där ett protein kallat ZNF263 binder in. Vi tror att detta protein spelar en viktig roll i kontrollen av forna virus-DNA, och därför kan användas för att förebygga sjukdom och kanske rent av sakta ned biologiskt åldrande.
För att studera ZNF263 i detalj måste vi dock använda en annan organism än människan. Arvsmassan hos andra däggdjur utgörs också till stor del av forna virus och strukturen för ZNF263 är bevarad mellan däggdjuren, vilket ökar chansen att proteinet har samma funktion i hela däggdjursvärlden. Idag finns det en rad musmodeller för hur mild tidig stress, i likhet med den vi ser hos barnen, påverkar olika sjukdomar. Vi har tidigare samlat in material inom ramen för tre av dessa modeller, vilket omedelbart kan användas för att studera ZNF263. Tidigare har man också sett att om man berikar mössens levnadsmiljö upphävs många av de negativa effekterna av stress. Detta kan ge oss en första metod att återta kontrollen över vår arvsmassa och ”bota” den skadliga aktiveringen av uråldriga virus.
Senaste kommentarer